Endometriosis, Una Enfermedad Subdiagnosticada

De media una mujer normal puede estar menstruando durante un periodo de 10 años o el equivalente a  3650 días .Para muchas, estos son años con síntomas que afectan su vida con dolor debilitante y fatiga. Este es especialmente el caso de las mujeres con endometriosis. Una de cada diez mujeres en el Reino Unido tiene endometriosis, pero el diagnóstico es difícil y puede tardar en diagnosticarse  unos  7.5 años después de haber empezado los síntomas.1

La endometriosis es el crecimiento de células del revestimiento uterino, el endometrio, en otras áreas como los ovarios o el colon. Estas células responden a las fluctuaciones hormonales de la misma manera que lo hacen en el útero, engrosándose bajo la influencia de los estrógenos y luego desprendiéndose tras la repentina caída de progesterona ante la ausencia de fertilización. Sin embargo, a diferencia de las células en el útero, estas células no tienen a dónde escapar, lo que hace que las menstruaciones sean extremadamente dolorosas y causen muchos síntomas.

Sintomas clave

Las fluctuaciones hormonales son parte de un ciclo mensual femenino normal, por lo que experimentar calambres abdominales leves y sensibilidad en los senos puede ser normal para algunas mujeres. En la endometriosis, se dan otros síntomas como por ejemplo:

  • Períodos dolorosos y pesados
  • Esterilidad
  • Dolor de espalda y pélvico.
  • Ovulación dolorosa.
  • Movimientos intestinales dolorosos.
  • Micción y relaciones sexuales dolorosas.
  • Sangrado entre períodos.
  • Nauseas.
  • Cansancio extremo.

 

¿Cuáles son los principales impulsores?

La menstruación retrógrada, se ha considerado durante mucho tiempo la principal causa de endometriosis, cuando la sangre menstrual que contiene células endometriales fluye de regreso a través de las trompas de Falopio. Sin embargo, investigaciones más recientes destacan muchos otros factores más complicados.2,3

El dominio del estrógeno, a menudo se debate cuando se habla de endometriosis,4. El estrógeno es una de las principales hormonas que regula el ciclo menstrual. Impulsa el desarrollo del tracto reproductivo y engrosa el endometrio preparando el útero para la ovulación y la implantación del óvulo. Esto es debido a la capacidad del estrógeno de promover la proliferación celular. Sin embargo, si la actividad estrogénica aumenta, se puede llegar a una proliferación celular excesiva, posiblemente contribuyendo a la endometriosis. 

Esto puede suceder cuando la síntesis de estrógenos es estimulada por factores como la ingesta excesiva de carbohidratos 5, sobrepeso 6, estrés 7, y turnos nocturnos de trabajo 8. El trabajo por turnos se ha asociado con un aumento del 50% en el riesgo de endometriosis 9. La actividad estrogénica también puede aumentar mediante la exposición a químicos ambientales que imitan su actividad, por ejemplo, xenoestrógenos de los plásticos 10,11.

El estrógeno se mantiene en equilibrio gracias a los complejos procesos de desintoxicación realizados por el cuerpo, principalmente metilación, glucuronidación y sulfatación. Desafortunadamente, muchas mujeres tienen una capacidad reducida para realizar estos procesos, no pudiendo metabolizar y eliminar eficazmente el estrógeno. Esto se puede ver exacerbado por una alta ingesta de paracetamol 12 y por el hábito de fumar 13, además de por una baja ingesta de vegetales crucíferos 14,  folato, B12  15 y magnesio 16,17. La metilación interrumpida, en particular, se ha relacionado directamente con la endometriosis 18.

La salud intestinal también puede tener un papel importante. En circunstancias normales, los metabolitos de estrógenos pasan del hígado al intestino a través de la bilis y se eliminan a través de las deposiciones diarias. La disbiosis, el estreñimiento y la permeabilidad intestinal («intestino permeable»), pueden aumentar el riesgo de que los metabolitos de estrógeno se reabsorban, en lugar de eliminarse, y por lo tanto, aparezca el dominio del estrógeno. Las mujeres con endometriosis también pueden ser propensas al síndrome del intestino irritable (SII),  destacando la conexión hormona-intestino. 

Se ha identificado que en la endometriosis existe una inflamación elevada pudiendo ser impulsora de esta condición de salud 20. El exceso de peso 21,  los trastornos del sueño 22, alimentos procesados 23, bajo consumo de omega-3 24y el estrés 25, pueden aumentar aún más la inflamación y empeorar los síntomas. La disfunción inmune también parece estar involucrada. Se han identificado anticuerpos de nuestras propias células en el tejido endometrial extrauterino 26, lo que indica un componente autoinmune para esta afección 27. La vitamina D baja es un factor de riesgo para la autoinmunidad  28 e interesantemente, aumenta el riesgo de endometriosis 29.

 

¿Qué puedes hacer?

    • Si tienes sobrepeso, lleva a cabo  una pérdida de peso sostenible.Ten en cuenta el ejercicio diario, la ingesta reducida de carbohidratos y el aumento de la ingesta de nutrientes para apoyar la regulación de la glucosa en sangre, como el cromo 30.
    • Disfruta de la relajación diaria y aumenta la ingesta de nutrientes que te calmen, como el magnesio 31.
    • Reduce la exposición al xenoestrógeno minimizando el uso de plástico y usando cosméticos naturales.
    • Aumenta la ingesta de fitoestrógenos del trébol rojo y de las semillas de lino, que se unen débilmente a los receptores de estrógenos, bloqueando estrógenos más estimulantes.
    • Apoya la desintoxicación de estrógenos aumentando la ingesta de sulforafano, N-acetil cisteína, y glucobrassicina a través de fuentes dietéticas, como verduras crucíferas o suplementos.
    • Deja de fumar y reduce la ingesta de alimentos ahumados / carbonizados y no ecológicos, cafeína y alcohol para aliviar la presión del hígado.
    • Realiza una analítica para conocer  deficiencias de nutrientes como el folato, B12, B6, hierro y vitamina D a través tu médico de familia o  privado.
    • Aumenta la ingesta de omega-3 a través de pescado graso, cáñamo y semillas de lino para reducir la inflamación y el riesgo de endometriosis.36

Si te preocupa tu ciclo mensual y cualquier síntoma que puedas estar experimentando, o si tienes antecedentes familiares de endometriosis, busca el asesoramiento de un terapeuta nutricional registrado para obtener asesoramiento personalizado.

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Referencias

1 Diagnostic survey form Endometriosis UK https://www.endometriosis-uk.org/endometriosis-fac…

2 Sampson JA. Metastatic or embolic endometriosis, due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the venous circulation. Am J Pathol.1927;93:110–43.

3 D’Hooghe, T, Debrock, S. Endometriosis, retrograde menstruation and peritoneal inflammation in women and in baboons. Human Reproduction Update. 2002; 8 (1): 84-88.

4 Vercellini P et al. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014; 10(5): 261-75

5 Fulghesu AM et al. The impact of insulin secretion on the ovarian response to exogenous gonadotropins in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82 (2): 644-8.

6 Williams G. Aromatase up-regulation, insulin and raised intracellular oestrogens in men, induce adiposity, metabolic syndrome and prostate disease, via aberrant ER-? and GPER signalling. Mol Cell Endocrinol. 2012;351(2):269-78

7 McTernan PG et al. Gender differences in the regulation of P450 aromatase expression and activity in human adipose tissue. International Journal of Obesity. 2000; 24:875-881

8 Nagata C et al. Light exposure at night, urinary 6-sulfatoxymelatonin and serum estrogens and androgens in postmenopausal Japanese women. Cancer Epidemiol Bio Prev. 2008; 17 (6).

9 Marino JL et al. Shift work, hCLOCK T3111C polymorphism and endometriosis risk. Epidemiology.2008;19(3):477-84.

10 Darbre PD, Harvey PW. Parabens can enable hallmarks and characteristics of cancer in human breast epithelial cells: a review of the literature with reference to new exposure data and regulatory status. J Appl Toxicol. 2014;34:925–38.

11 Krishnan AV et al. Bisphenol-A: an estrogenic substance is released from polycarbonate flasks during autoclaving. Endocrinology. 1993;132:2279–86.

12 Gill et al. MicroRNA regulation of CYP 1A2, CYP3A4 and CYP2E1 expression in acetaminophen toxicity. Sci Rep. 2017; 7: 12331.

13 Shimada T, Fujii-Kuriyama Y. Metabolic activation of polycyclic aromatic hydrocarbons to carcinogens by cytochromes P450 1A1 and 1B1. Cancer Sci. 2004; 95 (1): 1-6.

14 Michnovicz et al. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst 1997;89(10):718-23.

15 Herrmann W et al. Vitamin B-12 status, particularly holotranscobalamin II and methylmalonic acid concentrations, and hyperhomocysteinemia in vegetarians. Am J Clin Nutr. 2003;78(1):131-6.

16 Tsao D et al. Structural mechanisms of S-adenosyl methionine binding to catechol O-methyltransferase. PLoS One. 2011; 6 (8): e24287

17 Dawling S et al. Catechol-O-methyltransferase (COMT)-mediated metabolism of catechol estrogens: comparison of wild-type and variant COMT isoforms. Cancer Res. 2001;15;61(18):6716-22.

18 Ji F et al. Aberrant endometrial DNA methylome of homeobox A10 and catechol-O-methyltransferase in endometriosis. J Assist Reprod Genet. 2017;34(3):409-415.

19 Seaman et al. Endometriosis and its coexistence with irritable bowel syndrome and pelvic inflammatory disease: findings from a national case-control study. BJOG. 2008 Oct;115(11):1392-6.

20 Meng-Hsing W et al. Endometriosis and possible inflammation markers. Gynecology and Minimally Invasive Therapy. 2015; 4 (3): 61-67.

21 Coppack SW. Pro-inflammatory cytokines and adipose tissue. Proc Nutr Soc. 2001;60(3):349-56. Review.

22 Morris et al. Sleep Quality and Duration are Associated with Higher Levels of In ammatory Biomarkers: the META-Health Study. Circulation. 2010; 122: A17806.

23 Erridge C. The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. Br J Nutr. 2011;105 (1): 15-23.

24 Bokor S et al. Single nucleotide polymorphisms in the FADS gene cluster are associated with delta-5 and delta-6 desaturase activities estimated by serum fatty acid ratios. J Lipid Res. 2010; 51 (8): 2325-2333.

25 Gouin. Chronic Stress, Immune Dysregulation, and Health. Am J Life Med. 2011; 5: 476-85.

26 Zhang et al. The link between immunity, autoimmunity and endometriosis: a literature update. Autoimmunity Reviews 17 (2018) 945–955

27 Olof et al. Risk of endometriosis in 11 000 women with celiac disease. Human Reproduction, Vol.26, No.10 pp. 2896–2901, 2011

28 Simpson et al. Latitude is significantly associated with the prevalence of multiple sclerosis: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011; 82 (10): 1132-41.

29 Ciavattani et al. Ovarian endometriosis and vitamin D serum levels. Gynecological Endocrinology Volume 33, 2017 – Issue 2

30 Martin et al. Chromium picolinate supplementation attenuates body weight gain and increases insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Aug; 29(8): 1826-32.

31Held K et al. Oral Mg supplementation reverse age-related neuroendocrine and sleep EEG changes in humans. Pharmacopsychiatry 2002; 35(4):135-43.

32 Cassidy. Potential tissue selectivity of dietary phytooestrogens and oestrogens. Curr Opin Lipidol 1999;10:47-52.

33 Brzezinski et al. Phytooestrogens: the «natural» selective oestrogen receptor modulators? Eur J Obstet Gynecol 1999;85:47-51.

34 Heiss E, Herhaus C, Klimo K, et al. Nuclear factor kappa B is a molecular target for sulforaphane-mediated anti-inflammatory mechanisms. J Biol Chem 2001;276:32008-15.

35 Porpora et al. A promise in the treatment of endometriosis: an observational cohort study on ovarian endometrioma reduction by N-acetylcysteine Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM vol. 2013: 240702.

36 Stacey et al. A prospective study of dietary fat consumption and endometriosis risk. Hum Reprod. 2010 Jun; 25(6): 1528–1535.

Extracto traducido  y adaptado de BioCare UK

https://www.biocare.co.uk/news/endometriosis-the-common-yet-under-diagnosed-condition.html

 

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